La hipergranulación es un problema ocasional, pero a la vez no infrecuente, con el que se enfrentamos todos aquellos profesionales responsables del tratamiento de heridas en su práctica diaria.
Este fenómeno ocurre en un amplio abanico de heridas que incluyen las incisiones y heridas posquirúrgicas, los estomas (gastrostomías, traqueostomías, etc.) y las heridas crónicas.
El término hipergranulación describiría el crecimiento exuberante y desmesurado del tejido de granulación durante la fase proliferativa del proceso de cicatrización. Un crecimiento anómalo que rebasaría los bordes de la herida y que impediría por tanto la correcta epitelización y entrada de la lesión en la fase de maduración (Fig. 1).
Fisiopatología de la hipergranulación
El mecanismo fisiopatológico de la hipergranulación no está del todo claro ni definido hoy día.
Parece deberse a una excesiva y prolongada respuesta inflamatoria, que sería la responsable última de la proliferación desmesurada y anómala del tejido de granulación.
Los agentes causantes de esta respuesta inflamatoria serían varios según la información aportada por la diversa literatura revisada.
Algunos autores apuntan como agente causal la presencia de cuerpos extraños: suturas, fibras de celulosa, restos de gasas, sondas de gastrostomía, cánulas de traqueostomía o catéteres suprapúbicos. En el caso de estos tres últimos, la fricción constante de la sonda o catéter con el punto de inserción provocaría la respuesta inflamatoria prolongada (1, 2). Sin embargo, es frecuente la aparición de hipergranulomas sin la presencia de estos cuerpos extraños, como es el caso de las heridas crónicas.
Otros autores muestran evidencias in vitro de que el uso de apósitos oclusivos (hidrocoloides) puede originar la aparición del problema en cuestión. Estas conclusiones in vitro no llegaron nunca a confirmarse in vivo .
El exceso de humedad en el lecho lesional podría ser otro de los causantes de la hipergranulación.
Una correcta gestión del exudado y un manejo adecuado de las herramientas encaminadas a aportar humedad (hidrogeles) evitarían su aparición
Donde parece existir un mayor consenso es en la hipótesis de la infección o elevada carga bacteriana como agente desencadenante de la hipergranulación. La infiltración de bacterias en lecho lesional provocaría una respuesta inflamatoria descontrolada, dando lugar al hipergranuloma
Así, Stone sugiere que en determinados sujetos, microorganismos como Staphylococcus y Streptococcus podrían ser los responsables de que los leucocitos polimorfonucleares tuvieran una respuesta inflamatoria excesiva y continuada, liberando una serie de péptidos que estimularían sobremanera la proliferación fibroblástica y la formación de matriz extracelular .
Es importante destacar que la malignización en una úlcera puede adoptar una apariencia similar a la del tejido de hipergranulación. El riesgo de malignización es proporcional a la cronificación en el tiempo de la úlcera y afecta principalmente a las ulceras venosas .
La malignización de una úlcera crónica es conocida bajo el término de úlcera de Marjolin, siendo el carcinoma celular escamoso el responsable más frecuente de la misma.
La aparición de signos como hipergranulación y sangrado del lecho lesional en heridas de larga evolución con escasa o nula tendencia a la cicatrización, debería alertarnos sobre la posibilidad de una malignización en la misma, haciéndose necesaria una biopsia de los tejidos para descartar esta situación
Opciones terapéuticas
Consecuencia de la existencia de varias hipótesis explicativas para el fenómeno de la hipergranulación; el abordaje y manejo de la misma tampoco está del todo claro y no existen evidencias sólidas que justifiquen la elección de un tratamiento sobre otro.
Lo que sí podemos concluir del análisis de la bibliografía consultada es que en líneas generales el manejo de la hipergranulación se basaría en dos pilares básicos:
a) Disminución de la respuesta inflamatoria para conseguir la reducción del hipergranuloma.
b) La eliminación de la posible etiología que causa el hipergranuloma (infección o elevada carga bacteriana, exceso de humedad, presencia de un cuerpo extraño, fricción de sonda estomal).
Disminución de la respuesta inflamatoria
Existen varios autores que defienden la retirada del tejido granulomatoso mediante sustancias cáusticas como sería el nitrato de plata (barritas de nitrato de plata
. Esta sustancia destruiría el exceso de fibroblastos y matriz extracelular eliminando, por tanto, el hipergranuloma de una forma traumática
. Sin embargo, esta opción terapéutica ha sido y es muy discutida, ya que este procedimiento, además de generar dolor y molestias en el paciente, genera un trauma en el lecho lesional que lleva a la herida a su fase inflamatoria, iniciándose de nuevo el proceso de cicatrización y retrasando por tanto el cierre de la misma. Otros inconvenientes como la argiria son mencionados por los detractores de este procedimiento .
Alternativas traumáticas como el uso de sustancias cáusticas o la exéresis del tejido de hipergranulación estarían justificadas según Zitelli, únicamente cuando el hipergranuloma es pedunculado y se extiende por encima de los bordes de la herida
Existen diversos autores que apuestan por una vía más conservadora y menos traumática recomendando el uso de corticoides tópicos como herramienta para amortiguar la respuesta inflamatoria, y por lo tanto disminuir la hipergranulación.
Los corticoides, además de frenar la respuesta inflamatoria, presentan efectos antimitóticos para fibroblastos y queratinocitos y ralentizan de manera importante la síntesis de los componentes de la matriz extracelular .
Se aconseja su aplicación durante períodos cortos de tiempo debido a que su uso terapéutico prolongado podría alterar y retrasar la cicatrización por los efectos antes señalados
Lain muestra en un estudio de caso el tratamiento de un hipergranuloma en una úlcera de pie diabético plantar utilizando Imiquimod; sustancia ésta utilizada por dermatólogos en el tratamiento de neoplasias ricas en vasos sanguíneos como los hemangiomas.
Lain extrapola el uso de Imiquimod a un hipergranuloma valiéndose de sus propiedades antiangiogénicas para conseguir la reducción de la proliferación de fibroblastos y, por tanto, de la situación de hipergranulación .
Esta última opción terapéutica es tan novedosa como infrecuente.
La aplicación de una ligera presión sobre el lecho lesional, por mediación de un apósito secundario acolchado, puede ser beneficiosa según Young para reducir la hipergranulación, si bien no existen evidencias que respalden esta práctica.
La terapia con láser, así como la crioterapia, son también opciones terapéuticas mencionadas en la literatura.
Control etiológico
En todos los casos anteriores, la mayoría de los autores apuestan por un control etiológico de los supuestos elementos que causan la hipergranulación, entre ellos la infección o elevada carga bacteriana. Por ello, aconsejan combinar las opciones terapeúticas antes señaladas con antibióticos tópicos, o incluso con apósitos antimicrobianos que contienen plata.
Así, por ejemplo, Lain, en su caso clínico, asocia un antibiótico tópico (mupirocina) al tratamiento con Imiquimod (14). Hawkins-Bradley utiliza el nitrato de plata como elemento para la eliminación del granuloma asociando a esta terapia un apósito de alginato cálcico con plata nanocristalina (Acticoat Absorbent Dressing®, Smith & Nephew) para controlar la carga bacteriana y las posibles recidivas del hipergranuloma .
Leak presenta una serie de casos que muestran el cuidado del lugar de inserción de gastrostomías endoscópicas percutáneas, observando una disminución de las infecciones y reducción de las hipergranulaciones utilizando un apósito de carbón activo y plata (Actisorb Silver 220®, Johnson & Johnson) .
Otros estudios, como el de Harris y Rolstad, muestran cómo el correcto control del exudado reduce la hipergranulación en 2 mm en una serie de 12 heridas durante dos semanas de tratamiento con un apósito de espuma de poliuretano (Lyofoam®) .
En la misma línea, Fraser indica cómo en algunos casos la correcta gestión del exudado con un apósito de alginato cálcico (Sorbsan®) puede reducir las hipergranulaciones en heridas de pie diabético .
En el caso de las incisiones de tubos de gastrostomía, una incorrecta fijación de los mismos puede provocar hipergranulación debido al estrés mecánico generado por la fricción y la posible salida al exterior de contenido gástrico. Por ello, en estos casos una correcta fijación del tubo disminuirá la frecuencia de aparición de hipergranulomas
Conclusiones
La escasez de investigación en torno a la hipergranulación hace que este problema no se halle lo suficientemente explicado y que no existan evidencias sólidas que justifiquen el uso de un tratamiento sobre otro. Hasta el momento las opciones terapéuticas se basan en opiniones de expertos, estudios de caso y estudios de series de casos con una baja potencia muestral.
A falta de mayor investigación que profundice en la fisiopatología y el tratamiento de la hipergranulación, y tras el análisis de la diferente literatura, la recomendación que podemos dar a la hora de seleccionar la mejor opción terapéutica entre las diferentes posibles se fundamentaría en la elección del método menos traumático posible en función del tipo de hipergranuloma, reservando las opciones más traumáticas para los casos de mayor gravedad y dimensión.
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