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martes, 14 de febrero de 2012

INANICION CELULAR CONTRA EL VIH (ESTRATEGIA)

 Un estudio, publicado en Nature Immunology, demostró cómo algunas partes del sistema inmune destruyen sus propias materias primas para evitar el ataque del VIH.


Los virus no pueden reproducirse solos, necesitan "secuestrar" a otras células para convertirlas en sus fábricas de producción y así lanzar su infección.




El VIH funciona atacando al sistema inmune y debilitando las defensas del organismo de manera que cualquier infección se vuelve fatal en el paciente.
Sin embargo, no todo el sistema inmune se "rinde" ante el virus.
Algunas células, los macrófagos y las dendríticas, las cuales tienen un papel importante en la organización del sistema inmune, parecen ser más resistentes al ataque.

Los científicos advierten, sin embargo, que todavía no saben si este hallazgo puede trasladarse a una terapia.
El año pasado el mismo equipo de científicos identificó una proteína, llamada SAMHD1, que es parte crucial de esta resistencia.
Ahora los científicos afirman que descubrieron cómo funciona esta proteína.
El estudio demostró que la SAMHD1 deshace los componentes esenciales -o materia prima- del ADN.
Cuando una célula necesita hacer una copia de sí misma recurre a una reserva de estos componentes, llamados dNTP.
Sin embargo, estos materiales también pueden ser utilizados por los virus para reproducirse.

Uno de los investigadores,el profesor Baek Kim,dice:"tiene sentido que un mecanismo de este tipo sea el que active a los macrófagos".
El doctor Jonathan Stoye, virólogo del Instituto Nacional de Investigación Médica del Consejo de Investigación Médica del Reino Unido, formó parte del equipo que determinó la estructura química de la SAMHD1 el año pasado y predijo que la proteína puede atacar a los dNTP.
El científico afirma que "pensamos que este mecanismo funcionaba así y este estudio confirma que estábamos en lo correcto".
Expresa el doctor Stoye:"Las células que se están replicando estarían en problemas si se les priva de los dNTP" y agrega que "todavía no tenemos muy claro cómo podemos usar la estrategia antiviral de esta proteína




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